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Idd9/11 Genetic Locus Regulates Diabetogenic Activity of CD4 T-Cells in Nonobese Diabetic (NOD) Mice

机译:Idd9 / 11遗传基因座调节非肥胖糖尿病(NOD)小鼠CD4 T细胞的致糖尿病活性。

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摘要

OBJECTIVE—Although the H2g7 major histocompatibility complex (MHC) provides the primary pathogenic component, the development of T-cell–mediated autoimmune type 1 diabetes in NOD mice also requires contributions from other susceptibility (Idd) genes. Despite sharing the H2g7 MHC, the closely NOD-related NOR strain remains type 1 diabetes resistant because of contributions of protective Idd5.2, Idd9/11, and Idd13 region alleles. To aid their eventual identification, we evaluated cell types in which non-MHC Idd resistance genes in NOR mice exert disease-protective effects.
机译:目的—尽管H2g7主要组织相容性复合体(MHC)提供了主要的致病成分,但NOD小鼠中T细胞介导的1型自身免疫性糖尿病的发展还需要其他易感性(Idd)基因的贡献。尽管共享H2g7 MHC,但由于保护性Idd5.2,Idd9 / 11和Idd13等位基因的贡献,与NOD密切相关的NOR菌株仍具有1型糖尿病抗性。为了帮助他们最终鉴定,我们评估了NOR小鼠中非MHC Idd抗性基因发挥疾病保护作用的细胞类型。

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